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彩神吉林快三平刷独胆计划

来源:科学大院

作者:高福 刘欢

根据病毒宿主细胞的不同,流感病毒又可被分类为人流感病毒和禽流感病毒,病毒表面的抗原犹如“钥匙”,细胞宿主的受体则犹如“锁”,不同的蛋白质的空间结构和理化性质,决定了“锁”与“钥匙”的特质,即病毒感染宿主的种属。

禽流感?人流感?

中国古典四大名著《西游记》中,集天地精华化身的石猴孙悟空,在花果山水帘洞自立为王,大闹东海抢得定海神针,直搅得天翻地覆惊动天庭,玉皇大帝本欲布下天罗地网,派出十万天兵天将捉拿妖猴,太白金星进言献策,招安石猴天庭为官,上安天宫下息兵灾,册封“弼马温”。

弼马温,是避马瘟的谐音。在马厩之中养猴子,这样能更有效地避开马的瘟疫,所以猴子便有了弼马温之称。想必这才引起了齐天大圣大闹天宫,美猴王被压五行山下五百年,孙悟空修成正果封斗战神佛。

马瘟、猪瘟、鸡瘟……都是对未知动物疾病的统称。

1878年,爱德瓦多·裴隆西托(Edoardo Perroncito)最先在文献中描述了高致病性禽流感。在意大利都灵(Turin)饲养的家禽起先出现了温和的临床症状,随后不久高病原性症状出现,之后该地区的家禽全部死亡,被认为是一种毁灭性禽类疾病。1901年,琴坦尼(Centanni)和萨沃努奇(Savonuzzi)确定该病是由一种病毒引起的,直到1955年才被鉴定为流感病毒。

鸡瘟(Fowl Plague),在1925年,博德特(Beaudette)仍用瘟疫来命名这一疾病。直到1981年,国际第一届禽流感主题会议上,才将鸡瘟一词改为高致病性禽流感(Highly Pathogenic Avian In?uenza,HPAI)。

禽流感(Avian In?uenza,AI),是由禽流感病毒(Avian In?uenza Virus,AIV)引起的一种感染或疾病综合征,对鸡、火鸡等可能引起恶性传染和急速死亡,家禽感染禽流感病毒后,可导致严重的传染性疾病,感染禽类死亡率可达100%。

1894年,意大利北部暴发了一次严重的高致病性禽流感,通过鸡在欧洲扩散,波及奥地利、德国、法国、丹麦、捷克斯洛伐克和波兰等地,并在随后的40年间一直在意大利境内流行。

1901年,在德国布伦瑞克(Braunschweig)举办禽类博览会期间,全国境内普遍发生高致病性禽流感疫情。

1922年,英国也发现了高致病性禽流感流行,并在1929年再次暴发。

1924年,美国纽约、费城、新泽西等地发现高致病性禽流感,1925年疫情蔓延至弗吉尼亚、伊利诺伊、密歇根等地区,1929年在新泽西又再次出现。

1961年,南非数千只海鸥死于禽流感病毒。

1983年,爱尔兰暴发禽流感导致扑杀3万只鸡,27万只鸭;同年,美国也发生了禽流感疫情,1700万只家禽被扑杀。

1995年,墨西哥暴发禽流感,共有11个州的禽类被感染;同年,巴基斯坦因高致病性禽流感造成320万家禽被扑杀。

1999年,意大利再次暴发高致病性禽流感,疫情一直持续到第二年,致死和扑杀的禽类达1300万只。

2003年,荷兰暴发高致病性禽流感疫情,并扩散至比利时和德国,致死和扑杀的家禽到达3000多万只。

2005年,在中国青海湖有超过6000只野生候鸟死亡,包括斑头雁、鸥、麻鸭、鸬鹚等,也是全球性第一次禽流感感染候鸟导致的规模性死亡。

在世界范围内,有记载发生的高致病性禽流感共有30多次,其中,H5N1高致病性禽流感自1996年以来,引起了亚洲、欧洲、非洲共63个国家,包括2005年中国青海湖候鸟的严重流感疫情,2.5亿只禽类感染。高致病性禽流感的流行,不但造成了家禽饲养者的巨大损失,国家也需投入巨额经费用于扑杀和公共卫生。

2013年,这是一个让人费解的年份,也是一个令鸟惊慌的年份。

中国出现了人的新型H7N9流感病毒。自2月19日,上海第一例人的H7N9亚型流感开始,到了4月底,感染人数显著增加,共有125例确诊病例,主要分布于华东地区的江苏、浙江和上海。在2013年秋季,又暴发了第二波疫情,截至2014年5月6日,确诊的H7N9病例共有440例,其中死亡病例122人。之后,病毒又在全国各地传播,造成1500多个人类病例和多例死亡。

人感染H7N9流感是一种新型的急性呼吸道传染性疾病,主要通过与禽类接触传播,潜伏期一般在7天以内,表现为急性发热、咳嗽等症状,并迅速造成急性呼吸窘迫综合征表现、重症肺炎等,病情严重会致人死亡。

综合疾病临床表现、实验室病理结果、流行病学资料等,通过从患者临床样本检测分析发现,HA为甲型流感H7亚型,NA为甲型流感N9亚型,确定引起这次人流感疫情的病毒是一种新型H7N9甲型流感病毒:H7N9低致病性禽流感病毒(Low Pathogenic Avian In?uenza Virus,LPAIV)。

但是,好景不长,2016年夏季开始,H7基因发生突变,变成了H7N9高致病性禽流感病毒(Highly Pathogenic AvianIn?uenza Virus,HPAIV),并在2017年初发生感染人事件。值得注意的是,禽流感病毒之高致病性与低致病性,体现在病毒对鸡的致病力上,这两种病毒对人均致病。

H7N9流感是一个预警信号,新的流感病毒亚型传播的致病,严重威胁到人类健康。并且病毒变异可能导致新流感疫情发生,或引发世界范围内传染病的大流行。

禽流感病毒?还是人流感病毒?这是一个问题。

为什么H7N9病毒可以通过禽类传播给人类,科学家通过探寻“方寸”之间的奥秘,解开了令人费解的病毒变异难题,禽类间的流感病毒基因片段重配突变,形成了新的H7N9流感病毒,突破了宿主细胞的“锁”的屏蔽,演化的病毒“钥匙”打开了宿主细胞的大门。

流感病毒变身:跨种传播

再扑朔迷离的身世,不一定有原点,也总有一个起点。比如大闹天宫的孙悟空,至少也知道他是从东海边石头里蹦出来的。对于H7N9病毒,不去追究病毒的起源问题,至少也能够发现H7和N9的来源。

H7N9病毒的全基因组里面蕴含了遗传信息,科学家发现,病毒HA基因与从长江地区三角洲鸭子体内分离出来的A/duck/Zhejiang/12/2011(H7)高度相似;病毒的NA基因与从东北亚迁徙鸟类体内分离出来的A/wildbird/korea/A14/2011(N9)高度同源,是一种新型重配的流感病毒。

流感病毒又是如何发生重配,从鸭和鸡的病毒宿主,跨种传播到人的呢?

长期以来,猪被普遍认为是病毒重配的“混合器”,人类病毒和禽类病毒可以在猪体内共存,随着细胞生命周期的进程,病毒之间会发生基因组片段重配和演化,从而可能产生新的人类流感病毒。而对H7N9病毒的溯源研究发现,病毒可能直接从鸡体内发生重配,获得了感染人类的能力,直接演化成了新型的流感病毒。

如此说来,流感病毒跨种传播的蛋白质物质基础又发生了什么变化呢?

H7N9病毒属于甲型流感病毒,具有典型的甲型流感病毒结构与特征,流感病毒感染进入宿主,需要首先吸附在细胞上,通过血凝素与细胞受体蛋白结合,来介导病毒进入细胞,而这个“入侵”的过程,就决定了不同物种间的病毒种属,流感病毒识别细胞的“钥匙”和“锁”。

禽流感HA蛋白质的主要细胞受体是α-2,3-半乳糖苷唾液酸,人流感HA蛋白质的主要细胞受体是α-2,6-半乳糖苷唾液酸,一把“钥匙”开一把“锁”,病毒一般由上呼吸道入侵,进入下呼吸道甚至肺部。

人的上呼吸道中主要是α-2,6-半乳糖苷唾液酸受体,下呼吸道中存在与家禽呼吸道类似的α-2,3-半乳糖苷唾液酸,在通常情况下,禽流感病毒不易深入人下呼吸道,即使抵达了也会被组织黏液束缚住,难以脱身继续传播,如同陷入了“盘丝洞”。

基因重配形成的新型H7N9病毒,增强了血凝素与α-2,6-半乳糖苷唾液酸受体结合,具有了“双受体结合”的特点,获得了感染人体上呼吸道细胞的功能,H7N9病毒更趋向与禽类呼吸道的细胞受体结合,所以具备有限的人际传播能力。

流感病毒亚型多、基因易变、重配频繁,纵然没有“九九八十一般变化”,就目前甲型流感病毒已知的18种HA基因和11种NA基因,如果完全排列组合,就有18×11=198种病毒亚型(去除蝙蝠的两种,也有16×9=144种),不算上乙型、丙型、丁型,已然眼花缭乱。

流感病毒基因的变化,究竟为何如此频繁?

回顾病毒的性质,腺病毒是一种DNA病毒,流感病毒是一种RNA病毒。根据“中心法则”基本原理,DNA转录RNA,RNA编码蛋白质。

流感病毒属于单股负链RNA病毒,颗粒中的ssRNA病毒为负链[(-)(ssRNA)],病毒进入细胞后不能直接作为mRNA,而是先以负链RNA为模板,通过转录酶转录出与负链RNA互补的RNA,再以这个互补RNA作为mRNA,翻译出遗传密码所决定的蛋白质。

简单一点讲:DNA的双螺旋结构,使得双链的DNA更加稳定;相对,RNA是单链的结构,比较DNA更为容易发生变异。

流感病毒变异主要是指抗原性变异,如甲型流感病毒通常为表面抗原血凝素和神经氨酸酶,由基因编码可发生改变的氨基酸组成,分为抗原转换(Antigenic Shift)和抗原漂移(Antigenic Drift)。

抗原转换

变异幅度大,属于质变,即病毒株表面抗原结构一种或两种发生变异,与前次流行株抗原相异,形成新的流感病毒亚型,抗原转换可能是血凝素抗原和神经氨酸酶抗原同时转换,也可能仅是血凝素或神经氨酸酶抗原其中一个变异,另一个抗原则不发生变化或仅发生小的变异。

由于人群缺少对变异病毒株的免疫力,从而引起流感大流行。甲型流感病毒是变异最为频繁的一个类型,每隔十几年就会发生一个抗原性大变异,产生一个新的毒株,比如人类四次流感大流行中的病毒亚型H1N1、H2N2、H3N2的变异。

抗原漂移

抗原性漂移指变异幅度小或连续变异,属于量变,即亚型内变异,在感染人类的三种流感病毒中,甲型流感病毒有着极强的变异性,乙型次之,而丙型流感病毒的抗原性相对稳定。

通常,这种变异是由病毒基因点突变和人群免疫力选择引起,流感病毒所引起的疾病流行是小规模的,乙型流感病毒的变异会产生新的毒株,但是新旧毒株之间存在交叉免疫,针对旧毒株的免疫反应对新毒株一般仍然有效。

人类的遗传物质基础是DNA,而大部分病毒的遗传物质基础是RNA。或许,DNA有利于保持遗传信息的稳定性,RNA则有利于改变遗传信息的高效性。

从大自然的观点看,似乎,都是演化的选择。

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